Hoạt chất Imidacloprid là gì ? Có độc không ? Có nguy hiểm không ?

Hoạt chất Imidacloprid

Imidacloprid là một loại thuốc trừ sâu có hệ thống hoạt động như một chất độc thần kinh côn trùng và thuộc về một nhóm hóa chất gọi là neonicotinoids hoạt động trên hệ thần kinh trung ương của côn trùng. Hóa chất này hoạt động bằng cách can thiệp vào việc truyền các kích thích trong hệ thần kinh côn trùng. Cụ thể, nó gây ra sự tắc nghẽn của con đường thần kinh nicotinergic . Bằng cách ngăn chặn các thụ thể acetylcholine nicotinic , imidacloprid ngăn acetylcholine truyền xung giữa các dây thần kinh, dẫn đến tê liệt và cuối cùng là cái chết của côn trùng. Nó có hiệu quả khi tiếp xúc và thông qua hành động dạ dày. Vì imidacloprid liên kết mạnh hơn với các thụ thể nơ-ron côn trùng so với các thụ thể nơ-ron động vật có vú, thuốc trừ sâu này độc đối với côn trùng hơn so với động vật có vú. 

Tính đến năm 1999, imidacloprid là loại thuốc trừ sâu được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. Mặc dù hiện đã hết bằng sáng chế, nhà sản xuất chính của hóa chất này là Bayer CropScience (một phần của Bayer AG ). Nó được bán dưới nhiều tên cho nhiều mục đích sử dụng; nó có thể được áp dụng bằng cách phun đất, phun cây , áp dụng cho da của cây, lá phát sóng, ứng dụng dưới dạng công thức dạng hạt hoặc dạng lỏng, hoặc xử lý hạt giống được phủ thuốc trừ sâu. Imidacloprid được sử dụng rộng rãi để kiểm soát dịch hại trong nông nghiệp. Các ứng dụng khác bao gồm ứng dụng vào nền móng để ngăn ngừa mối mọt, kiểm soát dịch hại cho vườn và cỏ, xử lý vật nuôi trong nhà để kiểm soát bọ chét, bảo vệ cây khỏi côn trùng nhàm chán,  và trong điều trị bảo quản một số loại sản phẩm gỗ.


Sử dụng

Imidacloprid là loại thuốc trừ sâu được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. Công dụng chính của nó bao gồm:

  • Nông nghiệp – Kiểm soát rệp , bọ mía , bọ trĩ , bọ xít hôi thối , cào cào và nhiều loại côn trùng khác gây hại cho cây trồng
  • Trồng trọt – Kiểm soát sâu đục thân ngọc lục bảo , adelgid len hemlock , và các loài côn trùng khác tấn công cây (bao gồm hemlock , maple , sồi , và bạch dương ) 
  • Bảo vệ nhà – Kiểm soát mối ,  kiến thợ mộc , gián và côn trùng ưa ẩm
  • Động vật nuôi – Kiểm soát bọ chét (áp dụng cho cổ)
  • Turf – Kiểm soát ấu trùng bọ cánh cứng Nhật Bản (exp. Grub)
  • Làm vườn – Kiểm soát rệp và các loài gây hại khác

Khi được sử dụng trên thực vật, imidacloprid, có tính hệ thống, được rễ cây tiếp nhận từ từ và chuyển từ từ lên cây thông qua mô xylem .


Hóa sinh

Imidacloprid là một loại thuốc trừ sâu chloronicotinyl toàn thân , thuộc nhóm thuốc trừ sâu neonicotinoid . Nó hoạt động bằng cách can thiệp vào việc truyền các xung thần kinh ở côn trùng bằng cách liên kết không thể đảo ngược với các thụ thể acetylcholine nicotinic côn trùng cụ thể . 

Là một loại thuốc trừ sâu có hệ thống, imidacloprid chuyển vị hoặc di chuyển dễ dàng trong xylem của cây từ đất vào lá, quả, phấn hoa và mật hoa của cây. Imidacloprid cũng thể hiện chuyển động translaminar tuyệt vời trong thực vật và có thể xâm nhập vào lớp biểu bì lá và di chuyển dễ dàng vào mô lá. 

Vì imidacloprid có hiệu quả ở mức rất thấp (nanogram và picogram), nên nó có thể được áp dụng ở nồng độ thấp hơn (ví dụ 0,05 Nott0.125 lb / acre hoặc 55 đùa140 g / ha) so với các loại thuốc trừ sâu khác. Sự sẵn có của imidacloprid và gói độc tính thuận lợi của nó so với các loại thuốc trừ sâu khác trên thị trường trong những năm 1990 cho phép EPA thay thế các loại thuốc trừ sâu độc hại hơn bao gồm các chất ức chế acetylcholinesterase, các hợp chất phospho hữu cơ và methylcarbamate


Số phận môi trường

Các con đường chính của sự phân tán imidacloprid trong môi trường là quá trình quang phân nước (thời gian bán hủy = 1 giờ4) và sự hấp thu của cây. Các photometroxit chính bao gồm imidacloprid desnitro , imidacloprid olefine , imidacloprid urê và năm chất chuyển hóa nhỏ.Sản phẩm cuối cùng của quá trình phân hủy quang là axit chloronicotinic (CNA) và cuối cùng là carbon dioxide. Vì imidacloprid có áp suất hơi thấp, nên nó thường không dễ bay hơi . 

Mặc dù imidacloprid bị phá vỡ nhanh chóng trong nước khi có ánh sáng, nhưng nó vẫn tồn tại trong nước khi không có ánh sáng. Nó có độ hòa tan trong nước là 61 g / L, tương đối cao. Trong bóng tối, ở độ pH từ 5 đến 7, nó phân hủy rất chậm và ở pH 9, thời gian bán hủy khoảng 1 năm. Trong đất trong điều kiện hiếu khí, imidacloprid tồn tại với chu kỳ bán rã theo thứ tự là 1 năm3. Trên bề mặt đất, chu kỳ bán rã là 39 ngày. Các chất chuyển hóa đất chính bao gồm imidacloprid nitrosimine, imidacloprid desnitro và imidacloprid urê, cuối cùng phân hủy thành axit 6-chloronicotinic, CO 2 và dư lượng ràng buộc. Axit 6-chloronicotinic gần đây được chứng minh là khoáng hóa thông qua con đường axit nicotinic (vitamin B3) trong vi khuẩn đất.

Trong đất, imidacloprid liên kết mạnh với chất hữu cơ. Khi không tiếp xúc với ánh sáng, imidacloprid bị phá vỡ chậm trong nước và do đó có khả năng tồn tại trong nước ngầm trong thời gian dài. Tuy nhiên, trong một cuộc khảo sát về nước ngầm ở các khu vực của Hoa Kỳ đã được xử lý bằng imidacloprid cho sâu đục thân ngọc lục bảo , imidacloprid thường không được phát hiện. Khi được phát hiện, nó có mặt ở mức rất thấp, chủ yếu ở nồng độ dưới 1 phần tỷ (ppb) với tối đa 7 ppb, dưới mức quan tâm đối với sức khỏe con người. Các phát hiện thường xảy ra ở những khu vực có đất đá xốp hoặc đất cát có ít chất hữu cơ, trong đó nguy cơ nước rỉ rác cao – và / hoặc nơi mực nước gần bề mặt. 

Dựa trên độ hòa tan trong nước cao (0,5-0,6 g / L) và sự bền bỉ của nó, cả Cơ quan bảo vệ môi trường Hoa Kỳ và Cơ quan quản lý dịch hại ở Canada đều coi imidacloprid có tiềm năng cao để chảy vào nước mặt và thấm vào nước ngầm và do đó cảnh báo không áp dụng nó ở những nơi đất bị thấm, đặc biệt là nơi mực nước ngầm nông. 

Theo các tiêu chuẩn do Bộ môi trường Canada đặt ra, nếu được sử dụng đúng cách (ở mức khuyến nghị, không tưới và không dự đoán được lượng mưa lớn), imidacloprid không đặc trưng thấm vào các lớp đất sâu hơn mặc dù độ hòa tan trong nước cao (Rouchaud et al 1994, Tomlin 2000; Krohn và Hellpointner 2002).  Trong một loạt các thử nghiệm thực địa được thực hiện bởi Rouchaud et al. (1994, 1996), trong đó imidacloprid được áp dụng cho các lô củ cải đường, người ta đã chứng minh một cách nhất quán rằng không có sự rò rỉ imidacloprid có thể phát hiện được đối với lớp đất 102020 cm. Imidacloprid đã được áp dụng cho một cánh đồng ngô ở Minnesota và không có dư lượng imidacloprid được tìm thấy trong các đoạn cột mẫu bên dưới đoạn sâu 0-15,2 cm (Rice et al. 1991, như đã xem xét trong Mulye 1995).

Tuy nhiên, một nghiên cứu theo dõi nước năm 2012 của tiểu bang California, được thực hiện bằng cách thu thập dòng chảy nông nghiệp trong mùa trồng trọt năm 2010 và 2011, đã tìm thấy imidacloprid trong 89% mẫu, với mức từ 0,1-3,2 Nottg / L. 19% mẫu vượt quá ngưỡng EPA về độc tính mãn tính đối với động vật không xương sống dưới nước là 1,05 lượngg / L. Các tác giả cũng chỉ ra rằng các hướng dẫn của Canada và châu Âu thấp hơn nhiều (lần lượt là 0,23g / L và 0,067, / lần lượt) và đã vượt quá 73% và 88% mẫu. Các tác giả kết luận rằng “imidacloprid thường di chuyển ngoài khơi và làm ô nhiễm nước mặt ở nồng độ có thể gây hại cho động vật không xương sống dưới nước”.

Độc tính

Dựa trên các nghiên cứu chuột trong phòng thí nghiệm, imidacloprid được đánh giá là “độc vừa phải” trên cơ sở miệng cấp tính đối với động vật có vú và độc tính thấp trên cơ sở của Tổ chức Y tế Thế giới và Cơ quan Bảo vệ Môi trường Hoa Kỳ (loại II hoặc III, yêu cầu “Cảnh báo “hoặc” Chú ý “nhãn). Nó được đánh giá là một chất gây ung thư “không có khả năng” và gây đột biến yếu bởi EPA Hoa Kỳ (nhóm E). Nó không được liệt kê về độc tính sinh sản hoặc phát triển , nhưng được liệt kê trong Lệnh sàng lọc cấp 1 của EPA đối với các hóa chất được thử nghiệm theo Chương trình sàng lọc gây rối loạn nội tiết (EDSP). Dung sai đối với dư lượng imidacloprid trong thực phẩm nằm trong khoảng từ 0,02 mg / kg trong trứng đến 3,0 mg / kg trong hoa bia . 

Độc tính của động vật là vừa phải khi ăn bằng miệng và thấp khi áp dụng da. Nó không gây kích ứng mắt hoặc da ở thỏ và chuột lang (mặc dù một số chế phẩm thương mại có chứa đất sét như một thành phần trơ, có thể gây kích ứng ). LD 50 hít vào cấp tính ở chuột không đạt được nồng độ lớn nhất có thể đạt được, 69 miligam trên một mét khối không khí dưới dạng khí dung và 5.323 mg ai / m 3 không khí dưới dạng bụi. Ở những con chuột phải trải qua một nghiên cứu cho ăn hai năm, không thấy hiệu quả có thể quan sát được ở mức 100 phần triệu (ppm). Ở chuột, tuyến giáp là cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi imidacloprid. Tổn thương tuyến giáp xảy ra ở chuột đực với LOAEL là 16,9 mg ai / kg / ngày. Trong một nghiên cứu nuôi dưỡng một năm ở chó, không thấy hiệu quả có thể quan sát được ở mức 1.250 ppm, trong khi mức độ lên tới 2.500 ppm dẫn đến tăng cholesterol máu và đo cytochrom p-450 gan . 

Ong và côn trùng khác

Đối với các thành viên của loài Apis mellifera , ong mật phương tây, imidacloprid là một trong những hóa chất độc hại nhất từng được tạo ra như một loại thuốc trừ sâu. LD 50 cấp tính của imidacloprid dao động từ 5 đến 70 nanogram mỗi con ong.  đàn ong mật khác nhau về khả năng chuyển hóa độc tố, điều này giải thích phạm vi rộng này. Imidacloprid độc với ong hơn so với dimethoate organophosphate (LD 50152 ng / ong) hoặc pyrethroid cypermethrin (LD 50 160 ng / ong).  Độc tính của imidacloprid đối với ong khác với hầu hết các loại thuốc trừ sâu ở chỗ nó độc hơn bằng miệng so với khi tiếp xúc. LD 50 tiếp xúc cấp tính là 0,024 thành phần hoạt chất trên mỗi con ong. 

Imidacloprid lần đầu tiên được sử dụng rộng rãi ở Hoa Kỳ vào năm 1996 khi nó thay thế ba loại thuốc trừ sâu. Năm 2006, những người nuôi ong di cư thương mại Hoa Kỳ đã báo cáo sự sụt giảm mạnh trong các đàn ong mật của họ. Sự suy giảm như vậy đã xảy ra trong quá khứ; tuy nhiên không giống như trường hợp thua lỗ trước đây, những con ong trưởng thành đang từ bỏ tổ ong của chúng. Các nhà khoa học đặt tên cho hiện tượng rối loạn sụp đổ thuộc địa (CCD) này. Báo cáo cho thấy những người nuôi ong ở hầu hết các tiểu bang đã bị ảnh hưởng bởi CCD. Mặc dù không có yếu tố đơn lẻ nào được xác định là gây ra CCD, Bộ Nông nghiệp Hoa Kỳ (USDA) trong báo cáo tiến độ của họ về CCD nói rằng CCD có thể là “một hội chứng gây ra bởi nhiều yếu tố khác nhau, hoạt động kết hợp hoặc hiệp đồng.” Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng mức độ imidacloprid dưới mức gây chết người làm tăng tính nhạy cảm của ong mật đối với mầm bệnh Nosema .

Dave Goulson (2012) của Đại học Stirling đã chỉ ra rằng những tác động tầm thường của imidacloprid trong phòng thí nghiệm và thí nghiệm nhà kính có thể chuyển thành những hiệu ứng lớn trong lĩnh vực này. Nghiên cứu cho thấy những con ong tiêu thụ thuốc trừ sâu đã bị tổn thất 85% số lượng kiến ​​chúa mà chúng tạo ra và tăng gấp đôi số lượng ong không trở về từ các chuyến đi tìm thức ăn. 

Lu et al. (2012) đã báo cáo rằng họ có thể sao chép CCD với liều imidacloprid gây chết người. Các tổ ong được điều trị bằng imidacloprid gần như trống rỗng, phù hợp với CCD và các tác giả loại trừ Varroa hoặc Nosema là nguyên nhân góp phần. 

Vào tháng 5 năm 2012, các nhà nghiên cứu tại Đại học San Diego đã công bố một nghiên cứu cho thấy ong mật được điều trị bằng một liều nhỏ imidacloprid, có thể so sánh với những gì chúng sẽ nhận được trong mật hoa và trước đây được coi là một lượng an toàn, đã trở thành “kẻ kén ăn”, từ chối mật hoa độ ngọt thấp hơn và chỉ thích ăn mật hoa ngọt hơn. Người ta cũng phát hiện ra rằng những con ong tiếp xúc với imidacloprid đã thực hiện “điệu nhảy lắc lư”, những chuyển động mà ong sử dụng để thông báo cho bạn tình về vị trí của các loài thực vật, với tốc độ thấp hơn. 

Các nhà nghiên cứu từ Sở Lâm nghiệp Canada đã chỉ ra rằng imidacloprid được sử dụng trên cây ở nồng độ thực tế làm giảm sự phân hủy của lá do tác dụng phụ gây hại đối với động vật không xương sống trên cạn không phải mục tiêu. Nghiên cứu không tìm thấy dấu hiệu đáng kể rằng động vật không xương sống, thường phân hủy lá, ưa thích lá không bị nhiễm bẩn và kết luận rằng động vật không xương sống không thể phát hiện ra imidacloprid. 

Một nghiên cứu tại chỗ năm 2012 đã cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho thấy việc tiếp xúc với nồng độ imidacloprid dưới mức trong xi-rô ngô fructose cao (HFCS) được sử dụng để nuôi ong mật khi thức ăn gia súc không có sẵn khiến ong biểu hiện các triệu chứng phù hợp với liều 23 tuần sau khi dùng imidacloprid. Các nhà nghiên cứu cho rằng “tỷ lệ tử vong chậm quan sát được ở ong mật gây ra bởi imidacloprid trong HFCS là một cơ chế mới và hợp lý cho CCD, và nên được xác nhận trong các nghiên cứu trong tương lai”. 

Liều dưới mức (<10 ppb) đối với rệp đã được tìm thấy dẫn đến thay đổi hành vi, chẳng hạn như đi lang thang và chết đói cuối cùng. Nồng độ rất thấp cũng làm giảm khả năng sống của nữ thần.  Ở loài ong tiếp xúc với 10 ppb imidacloprid làm giảm hành vi tìm kiếm thức ăn tự nhiên, tăng tỷ lệ tử vong của công nhân và dẫn đến giảm sự phát triển của cá bố mẹ.  Một nghiên cứu năm 2013 cho thấy các đàn ong tiếp xúc với 10 ppb imidacloprid bắt đầu thất bại sau ba tuần khi tỷ lệ tử vong tăng và tỷ lệ sinh giảm. Các nhà nghiên cứu quy kết điều này cho các thuộc địa bị phơi nhiễm thực hiện các nhiệm vụ thiết yếu, chẳng hạn như tìm kiếm thức ăn, điều hòa nhiệt độ và chăm sóc cá bố mẹ, kém hơn các thuộc địa không được phơi sáng.  Điều này cho thấy imidacloprid dưới lưỡi gây ra sự thất bại thuộc địa thông qua chức năng thuộc địa giảm.

Vào tháng 1 năm 2013, Cơ quan an toàn thực phẩm châu Âu tuyên bố rằng neonicotinoids có nguy cơ cao đối với ong và khoa học được tài trợ bởi ngành công nghiệp mà các tuyên bố về an toàn của các cơ quan quản lý có thể bị sai sót, kết luận rằng, “Nguy cơ cấp tính cao ong mật được xác định do phơi nhiễm qua bụi trôi để sử dụng hạt giống trong ngô, hạt cải dầu và ngũ cốc. Nguy cơ cấp tính cao cũng được xác định do phơi nhiễm qua dư lượng trong mật hoa và / hoặc phấn hoa. ” Một tác giả của một nghiên cứu Khoa học thúc đẩy đánh giá EFSA cho rằng khoa học công nghiệp liên quan đến neonicotinoids có thể đã bị lừa một cách có chủ ý, và Quốc hội Vương quốc Anh đã yêu cầu nhà sản xuất Bayer Crop Science giải thích về sự khác biệt trong bằng chứng họ đã nộp cho một cuộc điều tra. 

Chim

Trong chim cút bobwhite ( Colinus virginianus ), imidacloprid được xác định là độc hại vừa phải với LD 50 miệng cấp tính là 152 mg ai / kg.Nó hơi độc trong một nghiên cứu chế độ ăn kiêng 5 ngày với chế độ ăn uống LC 50 cấp tính là 1.420 mg ai / kg, chế độ ăn NOAEC <69 mg ai / kg và chế độ ăn LOAEC = 69 mg ai / kg. Những con chim tiếp xúc biểu hiện mất điều hòa, thả cánh, opisthotonos, bất động, hiếu động, cây trồng và ruột chứa đầy chất lỏng, và gan bị đổi màu. Trong một nghiên cứu độc tính sinh sản với chim cút bobwhite, chế độ ăn NOAEC = 120 mg ai / kg và chế độ ăn LOAEC = 240 mg ai / kg. Vỏ trứng mỏng và giảm trọng lượng người lớn đã được quan sát ở chế độ ăn 240 mg ai / kg. 

Imidacloprid có độc tính cao đối với bốn loài chim: chim cút Nhật Bản, chim sẻ nhà, chim hoàng yến và chim bồ câu. LD 50 miệng cấp tính cho chim cút Nhật Bản ( Coturnix coturnix ) là 31 mg ai / kg bw với NOAEL = 3,1 mg ai / kg. LD 50 miệng cấp tính cho chim sẻ nhà ( Passer localus ) là 41 mg ai / kg bw với NOAEL = 3 mg ai / kg và NOAEL = 6 mg ai / kg. LD 50 s cho chim bồ câu ( Columbiaa livia ) và chim hoàng yến ( Serinus canaria ) là 25 con50 mg ai / kg. Vịt Mallard có khả năng chống lại tác dụng của imidacloprid cao hơn với chế độ ăn kiêng 5 ngày LC 50 > 4.797 ppm. NOAEC cho trọng lượng cơ thể và mức tiêu thụ thức ăn là 69 mg ai / kg chế độ ăn uống. Các nghiên cứu sinh sản với vịt vịt trời cho thấy vỏ trứng mỏng ở chế độ ăn 240 mg ai / kg. Theo Cơ quan an toàn thực phẩm châu Âu, imidacloprid có nguy cơ cao cấp đối với các loài chim ăn cỏ và côn trùng và động vật có vú. Nguy cơ mãn tính chưa được thiết lập tốt. Giả thuyết rằng imidacloprid có tác động tiêu cực đến quần thể chim ăn côn trùng được hỗ trợ bởi một nghiên cứu về xu hướng dân số chim ở Hà Lan, trong đó mối tương quan đã được xác định giữa nồng độ imidacloprid trên mặt nước và suy giảm dân số. Ở nồng độ imidacloprid hơn 20 nanogram mỗi lít, quần thể chim có xu hướng giảm trung bình 3,5% mỗi năm. Các phân tích bổ sung trong nghiên cứu này cho thấy mô hình không gian của sự suy giảm dân số chim chỉ xuất hiện sau khi giới thiệu imidacloprid cho Hà Lan, vào giữa những năm 1990 và mối tương quan này không liên quan đến bất kỳ yếu tố sử dụng đất nào khác.

Thủy sinh

Imidacloprid có độc tính cao trên cơ sở cấp tính đối với động vật không xương sống dưới nước, với giá trị EC 50 = 0,037 – 0,125 ppm. Nó cũng rất độc đối với động vật không xương sống dưới nước trên cơ sở mãn tính (ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và di chuyển): NOAEC / LOAEC = 1,8 / 3,6 ppm trong daphnids ; NOAEC = 0,001 trong chiron Chironomus và NOAEC / LOAEC = 0,00006 / 0,0013 ppm ở tôm mysid.Độc tính của nó đối với cá tương đối thấp; tuy nhiên, EPA đã yêu cầu xem xét các tác động thứ cấp lên cá với chuỗi thức ăn bao gồm động vật không xương sống dưới nước nhạy cảm. 

Đời sống thực vật

Imidacloprid đã được chứng minh là tắt một số gen mà một số giống lúa sử dụng để sản xuất hóa chất phòng thủ. Mặc dù imidacloprid được sử dụng để kiểm soát rầy nâu và các loại sâu hại lúa khác, nhưng có bằng chứng cho thấy imidacloprid thực sự làm tăng tính mẫn cảm của cây lúa đối với sự phá hoại và tấn công của rầy. Imidacloprid đã được chứng minh là làm tăng tốc độ quang hợp ở bông vùng cao ở nhiệt độ trên 36 độ C. 

Ảnh hưởng sức khỏe

Imidacloprid và chất chuyển hóa nitrosoimine của nó (WAK 3839) đã được nghiên cứu kỹ ở chuột, chuột và chó. Ở động vật có vú, tác dụng chính sau khi tiếp xúc với miệng liều cao với imidacloprid là tử vong, tác dụng cholinergic thoáng qua (chóng mặt, thờ ơ, tác động vận động, thở lao động) và chậm phát triển thoáng qua. Tiếp xúc với liều cao có thể liên quan đến sự thay đổi thoái hóa ở tinh hoàn, tuyến ức, tủy xương và tuyến tụy. Tác dụng tim mạch và huyết học cũng đã được quan sát ở liều cao hơn. Các tác dụng chính của việc tiếp xúc lâu dài với liều thấp hơn với imidacloprid là ở gan, tuyến giáp và trọng lượng cơ thể (giảm). Phơi nhiễm liều thấp đến trung bình có liên quan đến độc tính sinh sản, chậm phát triển và thiếu hụt thần kinh cơ thể ở chuột và thỏ. Imidacloprid không gây ung thư ở động vật thí nghiệm cũng không gây đột biến trong các xét nghiệm tiêu chuẩn. 

Midacloprid có độc tính vừa phải và có liên quan đến tác dụng gây độc thần kinh, sinh sản và gây đột biến. Nó đã được tìm thấy là rất độc cho ong và côn trùng có ích khác. Nó cũng độc đối với các loài chim trò chơi vùng cao, thường tồn tại lâu trong đất và có thể thấm vào nước ngầm. Bộ Y tế Canada đã tuyên bố rằng độc tính của hóa chất đối với ong và các côn trùng khác không có tranh chấp khoa học.

Tác dụng của imidacloprid đối với sức khỏe con người và môi trường phụ thuộc vào mức độ imidacloprid hiện diện và thời gian và tần suất tiếp xúc. Ảnh hưởng cũng phụ thuộc vào sức khỏe của một người và / hoặc các yếu tố môi trường nhất định.

Một nghiên cứu được tiến hành trong nuôi cấy mô tế bào thần kinh thu hoạch từ chuột sơ sinh cho thấy Imidacloprid và acetamiprid, một neonicotinoid khác, kích thích các tế bào thần kinh theo cách tương tự như nicotine , do đó tác dụng của neonicotinoids đối với việc phát triển não của động vật có vú có thể tương tự như tác dụng phụ của nicototin. 

Những người có thể uống một lượng thuốc cấp tính bằng miệng sẽ gặp phải tình trạng giả, hoành , buồn ngủ và mất phương hướng . Điều này cần phải có chủ ý vì một lượng lớn sẽ cần phải được ăn vào để trải nghiệm một phản ứng độc hại. Ở chó, LD 50 là 450 mg / kg trọng lượng cơ thể (nghĩa là trong bất kỳ mẫu chó cỡ trung bình nào nặng 13 kg (29 lb), một nửa trong số chúng sẽ bị giết sau khi tiêu thụ 5,850 mg imidacloprid, hoặc khoảng 1 5 giây một ounce). Nồng độ imidacloprid trong máu có thể được đo để xác định chẩn đoán ở bệnh nhân nhập viện hoặc để xác định nguyên nhân tử vong trong các nghiên cứu sau khi chết.

Nguồn dịch nguyên gốc wikipedia không thêm bớt sửa đổi